성장호르몬과 프로락틴: 자극호르몬 없이 직접 작용하는 두 특이한 조절자

목차
 1. 성장호르몬(Growth Hormone, GH): 성장과 대사의 조절자
 2. 프로락틴(PRL): 수유 그 이상의 호르몬
 3. 공통점과 차별점: 이 호르몬은 왜 독립적인가?

 4. 임상적 의의: GH와 PRL 이상 시 어떤 일이 생기는가?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

모든 뇌하수체 전엽 호르몬이 자극호르몬 경로를 통해 말단 내분비샘을 조절하는 것은 아니다.
성장호르몬(GH)과 프로락틴(PRL)은 그 자체가 말단 조직에 직접 작용하는 특이한 호르몬이다.
이들은 ‘자극호르몬 → 내분비샘 → 최종호르몬’이라는 일반적인 경로를 따르지 않고 시상하부 → 뇌하수체 → 표적조직으로 직접 연결된다.

성장호르몬은 단지 성장기에 키를 키우는 기능을 넘어서 성인의 대사 조절과 조직 재생에도 필수적이며 프로락틴은 모유 수유를 유도하는 것 외에도 남성과 여성 모두의 생식기능과 면역기능에 영향을 준다.
이번 글에서는 두 호르몬의 분비 조절 구조, 작용 메커니즘, 생리학적 의의와 임상 연관성을 포함해 정리해 본다.

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1. 성장호르몬(Growth Hormone, GH): 성장과 대사의 조절자

1-1. 분비 조절 메커니즘

성장호르몬은 하루 24시간 내내 분비되지만 그 양은 수면과 생리 상태에 따라 역동적으로 변화한다.

• 수면 초기에 분비가 가장 활발하며 특히 깊은 수면(비 REM 단계)에서 분비량이 증가한다.
• 분비를 촉진하는 요인: 저혈당, 격렬한 운동, 스트레스, 단백질 식사
• 억제 요인: 고혈당, 비만, 노화

시상하부는 GH 분비를 다음 두 가지 호르몬으로 조절한다.

• GHRH: 성장호르몬 분비 촉진
• GHIH (소마토스타틴): 분비 억제

이처럼 양방향 피드백 조절 구조가 성장호르몬의 분비를 정밀하게 조절한다.

1-2. 작용 메커니즘과 기능

GH의 주요 작용은 직접 작용과 간접 작용(IGF-1 매개)으로 구분된다.

간접 작용

GH는 간을 자극하여 IGF-1(Insulin-like Growth Factor-1)를 생성하게 한다.
IGF-1은 뼈 성장판과 연골세포를 자극하여 길이 성장을 유도하며 단백질 합성을 촉진하고 조직 재생을 돕는다.

직접 작용

GH 자체도 대사에 영향을 준다.

• 탄수화물 대사: 인슐린 작용을 억제 → 혈당 상승
• 지방 대사: 지방 분해 촉진 → 자유지방산 증가
• 단백질 대사: 단백질 합성 촉진 → 세포 성장

따라서 GH는 단순한 성장호르몬이 아니라 에너지 대사 전반을 재조정하는 대사 조절자로 기능한다.

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2. 프로락틴(Prolactin, PRL): 수유 그 이상의 호르몬

2-1. 독특한 조절 구조

프로락틴은 다른 호르몬과 달리 기본 상태가 ‘억제’다.

• 시상하부에서 분비되는 도파민(PIF)이 프로락틴의 기본 억제 인자로 작용한다.
• 이 억제가 해제(disinhibition)될 때 즉 도파민 작용이 줄어들 때 PRL 분비가 증가한다.

예를 들어,

• 수유 시 유두 자극 → 도파민 억제 → PRL 급증
• 출산 후 TRH 분비 증가 → 간접적으로 PRL 촉진

이처럼 억제 해제 모델은 프로락틴만의 독특한 조절 방식으로 대부분의 호르몬이 ‘분비 자극’으로 조절되는 것과 대비된다.

2-2. 생리적 작용

• 여성: 유선 발달, 유즙 합성 유도 (카세인, 유당, 지방 합성 증가)
• 남성: 생식기능 억제 (고프로락틴혈증 시 성욕 저하, 발기 장애 유발)
• 기타 작용:
  • 면역계 조절
  • 수분 재흡수 조절
  • 정서 조절 기능 보고됨 (출산 후 산모 안정과 연관된 정서적 역할 가능성 제기됨)

※ 흥미롭게도, 수유하지 않는 남성이나 비임신 여성에서도 기저 수준의 PRL이 존재하며 이는 단지 수유 호르몬에 그치지 않는 생리적 다기능성을 시사한다.

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3. 공통점과 차별점: 이 두 호르몬은 왜 독립적인가?

항목성장호르몬(GH)프로락틴(PRL)

작용 대상	전신 조직, 간	유선, 생식기, 기타 조직
시상하부 조절	GHRH / GHIH	TRH / 도파민(PIF)
자극호르몬 유무	없음	없음
말단 호르몬 없음	IGF-1 유도 (간접)	없음
음성되먹임	IGF-1 → GHRH 억제	도파민 → 기본 억제

 

이 두 호르몬은 자극호르몬 없이 직접 작용하며 ‘표적 내분비샘’이 존재하지 않는다는 점에서 다른 뇌하수체 호르몬들과 뚜렷이 구별된다.

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4. 임상적 의의: GH와 PRL 이상 시 어떤 일이 생기는가?

질환원인증상

말단비대증	GH 과다 (성인)	손발, 턱, 코 비대, 당대사 이상
거인증	GH 과다 (소아)	신장 과성장, 연골 성장 과다
성장호르몬 결핍	선천성/후천성	성장지연, 피로, 근육량 감소
고프로락틴혈증	도파민 억제 감소, 뇌종양	무월경, 유즙 분비, 성기능 저하
프로락틴 결핍	뇌하수체 손상	수유 실패, 생식기능 장애 가능성

 

두 호르몬 모두 조절 메커니즘이 독특하기 때문에,
임상에서는 도파민 길항제, GH 억제제, IGF-1 수치 평가 등을 통해 질환을 평가한다.

 

성장호르몬과 프로락틴은 뇌하수체 전엽 호르몬 중에서도 구조적, 조절적, 생리적 측면에서 독립적인 특성을 지닌다.

이들은 자극호르몬을 거치지 않고 직접 작용하며 각각 에너지 대사와 생식/면역 기능에 폭넓게 관여한다.

이러한 독립성과 다기능성은 내분비계의 복잡성을 설명하는 좋은 사례이며 질환 진단 시에도 단순 수치 평가가 아닌, 조절 회로 전체의 해석이 필요함을 시사한다.